IgA肾病是以IgA为主的免疫复合物沉积到肾脏组织，从而引起肾脏组织受到损伤而引发的肾病。有30%—40%的血尿患者经过确诊为IgA肾病，确诊后10—20年发展为慢性肾衰的患者为20%—30%，每年约有1%—2%的患者发展为尿毒症。
    由于IgA肾病发病的根本原因与IgA有莫大的关系，而扁桃体发炎又可以导致大量的IgA产生，所以有学者主张对IgA肾病患者摘除扁桃体，以减少免疫复合物的来源，抑制病情进展。
    但是研究证明：摘除扁桃体对轻度病变患者有一定作用，但对中、重度患者则意义则不大。中、重度患者不但其肾脏损伤相对来说较重，而且肾脏组织能够自主生成毒性物质，对肾脏进行攻击，扁桃体炎引起的IgA的诱导作用反而降至次要地位。
轻度IgA肾病患者切除扁桃体后效果较好：
    IgA肾病的发病常与扁桃体反复发炎有关，此时人体血液中IgA（还有IgM、IgG等，但以IgA为主）含量增多。增多的IgA以适当的比例与抗原结合后，极易形成中分子免疫复合物，这些免疫复合物随着血液循环就会沉积到肾脏组织（肾小球系膜区）引发肾小球炎性反应，炎性反应导致肾小球通透性增加，使血液中原本不能通过肾小球滤过膜的红细胞和蛋白质，此时却能够通过这层膜，所以IgA肾病首发症状以血尿为主（一般情况下可伴有少量蛋白）。此期，我们认为是IgA肾病肾脏组织炎症反应期，属轻度损伤阶段。对本阶段患者择期行扁桃体摘除术，减少诱发因素，再加上积极有效的治疗会取得满意的疗效。
扁桃体切除对中、重度IgA肾病患者效果不大
    疾病发展到中、重度阶段，肾脏组织的炎性反应加剧，不但可大量释放炎性因子，还可分泌合成其他肾毒性物质，不断损伤肾脏组织，形成恶性循环，最终导致肾脏组织纤维化。
    肾脏组织纤维化发展到一定程度时，受损肾脏组织即能不依靠外界因素诱发，而是自主地合成一些毒性物质，继续损伤肾脏组织，所以扁桃体炎引起IgA增多比起肾脏组织自身合成的毒性物质来，则是“小巫见大巫”，威胁性反而降到次要地位。
    因此，此时的治疗重点不在切除扁桃体，而在缓解肾内的缺血缺氧、高压、血循环不畅状况，降解肾脏自主形成的大量毒性物质。
    综上所述，对IgA肾病患者摘除扁桃体并不是一劳永逸的方法，对轻度IgA肾病患者来说是一个能降低IgA产生的有效手段，但是对中、重度IgA肾病患者来说，效果不佳。所以对IgA肾病的治疗重点集中在修复肾脏受损组织，增强其抗病能力上。